南方醫科大學珠江醫院導師：吳愛國

發布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫科大學珠江醫院導師：吳愛國正文

[導師姓名]
吳愛國

[所屬院校]
南方醫科大學

[基本信息]
導師姓名：吳愛國
性別：
人氣指數：445
所屬院校：南方醫科大學
所屬院系：珠江醫院
職稱：教授
導師類型：博導
招生專業：外科學（普外）
研究領域：乳腺腫瘤的基礎與臨床研究、大腸癌的基礎與臨床研究

[通訊方式]
電子郵件：wagtyz@sina.com

[個人簡述]
早年主要從事大腸癌的基礎與臨床研究。近年主要從事乳腺腫瘤的基礎與臨床研究，重點是三陰性乳腺癌（TNBC）的基礎與臨床研究。研究主要圍繞自噬、上皮間質轉化（EMT）、循環腫瘤細胞（CTCs）、乳腺癌相關成纖維細胞（CAFs）與Beclin 1的關系進行、建立了動物模型。包括以下幾個方面：
1、首先建立了慢病毒介導的穩定表達beclin 1的三陰性乳腺癌BT549細胞，通過向存在beclin 1等位缺失的TNBC BT-549細胞轉染beclin 1，發現可明顯提高BT-549細胞的自噬能力,且可對細胞的生長呈現雙重作用:即正常營養狀態轉染beclin 1可抑制BT-549增殖,而在饑餓環境下轉染beclin 1后細胞存活率明顯升高。進一步檢測轉染后細胞周期和凋亡情況發現,轉染beclin 1可誘導大部分細胞處于G0G1期，該作用可減少饑餓環境下的細胞分裂，降低細胞內能量進一步耗損，幫助細胞度過饑餓這一應激環境；beclin 1可引起少數細胞凋亡，這可能與部分細胞在饑餓環境下的過度自噬有關。
2、在上述研究此基礎上，構建了裸鼠皮下移植瘤的動物模型：通過重組慢病毒載體轉染Beclin 1基因，觀察了過表達Beclin 1對裸鼠人乳腺癌BT549細胞皮下成瘤影響，發現Beclin 1基因過表達能夠明顯抑制裸鼠人乳腺癌BT549細胞皮下成瘤生長，Beclin 1表達量與腫瘤成長負相關，還發現beclin 1基因抑制BT549細胞EMT，而隨低氧時間的增加促進EMT。由于乳腺癌細胞發生EMT后獲得了干細胞樣潛能，即乳腺癌干細胞產生的機制是乳腺癌細胞發生EMT；乳腺癌發生EMT即發生細胞表型改變，從而提高侵襲轉移能力及增加干細胞比例。
3、通過細胞實驗證實腫瘤相關成纖維細胞（CAFs）能促進MCF-7發生EMT并增強其侵襲轉移能力，抑制CAFs自噬能抑制CAFs所誘導乳腺癌MCF-7細胞EMT過程。因此設想：循環腫瘤細胞的出現是由多種間質細胞及細胞外基質組成腫瘤微環境變化導致，EMT與這種變化相輔相成。
4、本組研究提示，乳腺癌細胞及相關細胞自噬水平的不同，使乳腺癌細胞的生物學行為不同，這為通過自噬影響乳腺癌細胞及相關細胞治療乳腺癌提供了理論基礎。
5、本組研究還將就ctDNA 和CTCs 數量及分子表型與TNBC 患者TNM 分期、EMT 特征表達關系及將ctDNA 和CTCs 作為TNBC 規范化治療后定期隨訪檢測指標與ctDNA 和CTCs 對腫瘤復發和轉移的早期診斷評估價值進行了研究總結。
已發表相關SCI論文8篇。

[科研工作]
1《外科學》教材2《外科學原理與實踐》3《實用普外科手冊》4《現代外科學與護理》5《現代外科學》

[教育背景]

南方醫科大學

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